ग्लयोब्लास्टोमा - एक घातक ब्रेन ट्यूमर है कि तेजी से विकसित करता है। औसत पर, भयानक निदान डाल के बाद, रोगी कुछ ही महीनों रहता है - और नहीं, और किसी भी प्रयास का इलाज सकारात्मक परिणाम नहीं करने के लिए। ग्लियोब्लास्टोमा चिकित्सा के साथ कि रोगियों को तो आमतौर पर radiolecheniyu और Temozolomide दवा प्राप्त करने के लिए कम है। अन्य औषधीय एजेंटों अब बस मौजूद नहीं है।
मुझे कहना पड़ेगा कि इस क्षेत्र में लक्षित दवाओं के निर्माण पर काम एक लंबे समय से चल रहा है, लेकिन महत्वपूर्ण परिणाम अब तक नहीं। हालांकि वैज्ञानिकों आशा अभी भी नहीं खोया है: अमेरिकियों, उदाहरण के लिए, हम एक आणविक तंत्र है जो विकास और आक्रामक ग्लियोब्लास्टोमा के विकास को बढ़ावा देता है की खोज की है। एक प्रयोग में इस तंत्र को अवरुद्ध करने, शोधकर्ताओं ने भी प्रयोगशाला जानवरों के मन में कैंसर के विकास को रोकने में कामयाब रहे।
जीन है कि करने के लिए योगदान को खोजने के लिए / ग्लियोब्लास्टोमा के विकास में बाधा, कुछ समय पहले, के विशेषज्ञों मैसाचुसेट्स इंस्टीट्यूट ऑफ टेक्नोलॉजी (यूएसए) इस्तेमाल किया गया था shRNA प्रौद्योगिकी (तथाकथित "तकनीकी छोटे बाल के लिये कांटा शाही सेना ")।
"संरचना" कम आरएनए अणुओं एक विशेष जीन के डीएनए अनुक्रम के एक हिस्से के लिए बाध्य कर सकते हैं, इसे निष्क्रिय करने। और इस प्रकार यह संभव पक्का पता लगाने के लिए जीन "बंद" करने के लिए क्रमिक रूप से, क्रम में, उनमें से किसी एक की गतिविधि के रूप में प्रभावित करता है एक घातक सूजन के विकास / विकास हो जाता हैओली।
प्रयोगों यह भी पता चला: ग्लियोब्लास्टोमा विकास बंद हो जाता है, अगर जीन एन्कोडिंग प्रोटीन PRMT5 "बंद स्विच", विभिन्न जीनों के एक डीएनए भागों में एक मिथाइल समूह मिलती है। कैंसर के साथ इस एंजाइम के संचार पहले से ही जाना जाता था, लेकिन यह स्पष्ट नहीं था कि यह कैसे कैंसर कोशिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है।
इसके अलावा परिकल्पना करने के लिए नेतृत्व अध्ययन है कि PRMT5 जोड़ में से एक में भाग लेने के द्वारा ट्यूमर के विकास को बढ़ावा देता है. वास्तव में, जब मैसेंजर आरएनए के डीएनए से आनुवंशिक जानकारी स्थानांतरित कर, पहले एक मध्यवर्ती प्रकार शाही सेना शामिल इंट्रोन्स - वर्गों, जो तो बस "कट" (इस प्रक्रिया स्प्लिसिंग कहा जाता है), और फिर mRNA बस नाभिक छोड़ दो और संश्लेषण के लिए कोशिका द्रव्य बात न हो सकी प्रोटीन।
2015 प्रयोगात्मक अध्ययन से में यह पाया गया है कि सभी मामलों में से 10-15 प्रतिशत में mRNA स्प्लिसिंग के माध्यम से पारित नहीं है: यह अवशेषों 1-3 इंट्रोन्स पर रुकती है। और वैज्ञानिकों का मानना है इस तरह के mRNA - "त्वरित प्रतिक्रिया टैंक।" सक्रिय शाही सेना एक intron शामिल हैं, यह एक कदम में संभव है। यह अच्छी तरह से स्थापित किया गया है: PRMT5 इस तरह के "nedorezanny" इंट्रोन्स, और कोशिका प्रसार में शामिल प्रोटीन के लिए mRNA के आनुवंशिक पूल का तेजी से सक्रियण को हटाने में शामिल किया गया।
ऐसा लगता है कि तंत्रिका ऊतक के एक समान स्टेम कोशिकाओं मस्तिष्क के विकास की जरूरत है इन प्रोटीनों की एक बहुत कुछ के लिए के रूप में, PRMT5 के एक उच्च स्तर की है। कोशिकाओं को परिपक्व के रूप में, इस तरह के प्रोटीन के लिए की जरूरत चला जाता है और PRMT5 स्तर कम हो जाती है, लेकिन प्रसार बढ़ जाती है की प्रोटीन एन्कोडिंग mRNAs के "आरक्षित" के स्तर पर। लेकिन मस्तिष्क की कोशिकाओं, कैंसर में पुनर्जन्म, अपरिपक्व का लाभ विशेषताओं, समान। यह शो सिर्फ वृद्धि PRMT5 स्तरीय है, जो प्रोटीन संश्लेषण और कोशिका प्रसार को उत्तेजित करता है, इस प्रकार घातक ट्यूमर के विकास को सक्रिय करता है।
कहते हैं कि इस छोटे करने के लिए और लिखने, लेकिन अवरोधकों अभी भी वहाँ PRMT5। ऐसा ही एक दवा पहले से ही कैंसर रोगियों पर चिकित्सकीय परीक्षण किया जा रहा है। कुछ समय पहले, एक ही वैज्ञानिकों ने कहा: विकसित अवरोधकों प्रयोगात्मक चूहों, glioblastomas की रोक विकास की त्वचा के नीचे प्रत्यारोपित किया जा रहा। हालांकि, इन यौगिकों के अधिकांश, दुर्भाग्य से, रक्त मस्तिष्क बाधा है, जो मानव सीएनएस की सुरक्षा को दूर नहीं करता है। लेकिन शोधकर्ताओं दवाओं है कि इस बाधा पार करने में सक्षम होंगे विकसित करने के लिए उम्मीद है।
दवा के बारे में अधिक जानना चाहते हैं? सेवा Yandex में हमारे चैनल का समर्थन करने के लिए मत भूलना। जेन की तरह और सदस्यता। यह और अधिक रोचक सामग्री प्रकाशित करने के लिए हमें प्रेरित करता है। इसके अलावा, आप जल्दी से नए प्रकाशनों के बारे में सीख सकते हैं।